那么事实到底是若何的呢？
肠化病理报告
肠化（IM），是胃粘膜肠上皮化生的简称，萎缩性胃炎发生后，胃粘液分泌就会减少，为填补粘液分泌不敷，胃黏膜层会进行自我修复，用杯状细胞来分泌粘液，因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似，故称肠上皮化生。
肠化
大略说，便是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞，也便是长错了地方，它第一没有发生异形改变，第二，它还是基本正常的细胞形态，虽然人们说它是“癌前病变”，但实在基本上它还算个好孩子，仅仅是进错了门。
实际上肠化非常常见，研究显示，肠化的胃镜检出率均达25％～37％。
2014年，我国慢性胃炎协作组在全国16个城市33个内镜中央联合开展调查，共检讨胃病患者8 892例，个中23.6％的患者存在肠化。
肠化之以是被称为“癌前病变”，是由于：
1、胃黏膜腺体内的增殖中央受到致癌因子刺激后，其未分解细胞发生基因突变，肠型基因开放，向着肠型细胞分解。若细胞连续向不良方向发展，分解愈来愈差，终极发展为胃癌。
2、随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少，黏膜壁细胞毁坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少，胃内pH值升高，勾引腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分解，终极发生异型增生、胃癌。
但是这个过程非常缓慢，发展为异型增生大约须要10-15年韶光。
肠化
发生肠化的缘故原由目前对肠化发生的缘故原由并不完备明确，但可以确定的成分有以下几个：
1、幽门螺杆菌传染
目前认为幽门螺杆菌传染是肠化的最紧张的危险成分之一，长期持续存在的HP传染可使肠化发生风险最高增加9倍。
2、胆汁反流
胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被毁坏，同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠－氢交流，导致细胞内DNA损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以匆匆使H+逆向弥散，刺激肥大细胞开释组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。
3、饮食习气
紧张缘故原由在于亚硝胺，腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食品，摄入这些食品可导致亚硝胺增多；
人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺，亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的非常生理状态，提升了GIM的发生率。
长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺少维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的成分。
4、年事及性别
随着年事的增长，肠化发生的风险也越高。年事大于50岁、男性，是肠化发生的独立危险成分之一。
5、胃癌家族史
有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。
6、肥胖、吸烟及饮酒
研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。
到底能不能逆转？2018年以前公开拓表的文献，极少谈及肠化能够逆转，此后越来越多的研究表明，经由规范治疗，尤其是拔除幽门螺杆菌，至少1/3的肠化是可以逆转的。
以前认为，到了肠化就难以逆转
究其缘故原由，由于逆转肠化是一个比较长的过程，可能由于此前与对患者不雅观察随访的韶光不敷够长有关，如果延长对患者的不雅观察和随访韶光，就有可能可以不雅观察到患者肠化生的逆转。
最近关于肠化的最新研究进展：
1、比较既往研究（随访韶光<5年），一项随访韶光超过10年的研究创造，在完成5～10年随访后，拔除Hp组在胃窦及胃体分别有33.9%和44.4%发生肠化生的逆转。
这解释拔除Hp后，虽然肠化生规复速率远远低于萎缩，但长期随访仍能创造肠化生的逆转。
2、研究已经证明，拔除Hp后给予维生素A或维生素C治疗，能显著提高IM逆转率。一些西药以及中药也对肠化逆转有积极浸染。
3、2018年3月，一项揭橥在Aliment Pharmacol Ther.的研究显示，在患者接管了幽门螺杆菌拔除治疗后，胃黏膜萎缩和肠化生情形均得到了显著的改进；
幽门螺杆菌拔除者的胃黏膜萎缩和肠化生分别在随访的5年后（胃窦）和3年后（胃体）消逝。
4、有研究创造，肠化生能够发生自发逆转，随着年事增长，肠化进展率增加，逆转率降落，以是自发逆转被进展粉饰。
小结胃粘膜肠化其实用不着心坎不安，对付中老年人来说，萎缩和肠化实在是一个“半生理状况”，简言之，便是老了大多都会发生；其次，它还算不上真正的癌前病变（异型增生才是），经由规范治疗，一部分是可以逆转的。
但是，由于它毕竟还是一个不好的病理状态，为了稳妥起见，必须每1-2年做一次胃镜+病理活检随访。
专家们给出的治疗建议如下：
1、拔除幽门螺杆菌：这个最为主要，必须拔除！
2、改进生活习气
3、掌握胆汁反流
4、药物干预
目前有证据表明，补充维生素A、C、B12、叶酸等，有助于改进胃粘膜状况；
中成药摩罗丹、胃复对联合羔羊胃提取物B12也有宣布。
5、中医药治疗
很多的宣布证明，通过中医药辨证施治，可以逆转肠化。浙江中医药大学的陈卫建教授便是一个这方面的专家，下图是他治疗的一个重度肠化患者的比拟报告。
1 .张迪, 柯丽, 时永全. 重视胃黏膜肠上皮化生的随访与监测. 中华消化杂志，2015; 35: 155-157.
2 .Craanen ME, Dekker W, Blok P, Ferwerda J,Tytgat GN. Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopic bioptic study of the gastric antrum. Gut 1992; 33: 16-20.
3 .Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001; 345: 784-789.
4 .Ayala Ríos S, Pichilingue Prieto O, Capcha Loyola T, Alba Rodríguez ME, Pichilingue Reto C. [Dyspepsia: clinical characteristics, endoscopic and histological findings in patients of the Hospital Nacional Hipolito Unanue, Lima, Peru, during 2010]. Rev Gastroenterol Peru 2013; 33: 28-33.
5 .Zullo A, Hassan C, Romiti A, Giusto M, Guerriero C, Lorenzetti R, Campo SM, Tomao S. Followup of intestinal metaplasia in the stomach: When,how and why. World J Gastrointest Oncol 2012;4: 30-36.
6 .Matsuhisa T, Arakawa T, Watanabe T, Tokutomi T, Sakurai K, Okamura S, Chono S, Kamada T,Sugiyama A, Fujimura Y, Matsuzawa K, Ito M,Yasuda M, Ota H, Haruma K. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases. Dig Endosc 2013; 25: 519-525.
7 .Felley C, Bouzourene H, VanMelle MB, Hadengue A, Michetti P, Dorta G, Spahr L, Giostra E,Frossard JL. Age, smoking and overweight contribute to the development of intestinal metaplasia of the cardia. World J Gastroenterol 2012; 18: 2076-2083.
8 .Morais S, Rodrigues S, Amorim L, Peleteiro B, Lunet N. Tobacco smoking and intestinal metaplasia: Systematic review and meta-analysis. Dig Liver Dis 2014; 46: 1031-1037.
9 .Joo YE, Park HK, Myung DS, Baik GH, Shin JE, Seo GS, Kim GH, Kim HU, Kim HY, Cho SI, Kim N. Prevalence and risk factors of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a nationwide multicenter prospective study in Korea. Gut Liver 2013; 7: 303-310.
10 .张斌, 时永全. 胃黏膜肠化生调控分子的研究进展.中华消化病与影像杂志(电子版) 2013; 3: 157-161.
11 .许文扬.胃黏膜肠上皮化生与胃癌关系的病理学临床剖析[J].中国医药指南，2016,14（17）：125-126.
12 .Kim HJ, Choi BY, Byun TJ, Eun CS, Song KS,Kim YS, Han DS. [The prevalence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia according to gender, age and Helicobacter pylori infection in a rural population]. J Prev Med Public Health 2008; 41: 373-379.
13 .You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, Zhang L, Liu WD, Ma JL, Hu YR, Mark SD, Correa P, Fraumeni JF, Xu GW. Evolution of precancerous lesions in a rural Chinese population at high risk of gastric cancer. Int J Cancer 1999; 83: 615-619.
14 .You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, Zhang L, Liu WD, Ma JL, Hu YR, Mark SD, Correa P, Fraumeni JF, Xu GW. Evolution of precancerous lesions in a rural Chinese population at high risk of gastric cancer. Int J Cancer 1999; 83: 615-619.
